Микробиологи нашли, как Helicobacter pylori вызывает рак желудка

Рак желудка является одним из пяти наиболее смертельных видов рака. Согласно статистике Всемирной организации здравоохранения, около 750 000 людей умирают каждый год от этого заболевания. Основной причиной считается бактерия Helicobacter pylori. В настоящее время нет эффективных методов лечения рака желудка, а распространение антибиотикорезистентности еще более усложняет лечение инфекции.  Команда ученых Университета Эрланген-Нюрнберг определила два механизма, через которые эта бактерия может вызвать рак желудка. Результаты, полученные исследователями во главе с Николь Тегтмайер, могут привести к разработке новых терапевтических подходов.

Тегтмайер с коллегами изучили, как бактерии разрушают защитный слой желудка. Этот защитный слой состоит из  эпителиальных клеток, которые защищают желудок от воздействия желудочной кислоты. Исследователи обнаружили, что H. pylori  выделяет фермент, протеазу, называемую HtrA, которую он использует как оружие для проникновения в этот защитный слой. HtrA расщепляет три белка: окклюдин, клаудин-8 и E-кадгерин, разрушая слой эпителиальных клеток. В результате,  бактерии H. pylori могут проникать в  глубокие, обычно свободные от патогенов слои ткани, и наносить  урон. Это первый шаг к развитию рака желудка.

Вслед за этим, происходит еще более опасное действие, как обнаружила команда. Иглообразные выпячивания, называемые системами секреции типа IV, активируются и функционируют как «молекулярные шприцы». Используя рецептор-зависимый механизм, они вводят бактериальный токсин, белок CagA, через базолатеральную мембрану клеток-хозяев. Инъецированный CagA  перепрограммирует клетки,  делая их потенциально злокачественными. Другим эффектом этого белка является то, что он не позволяет иммунной системе человека распознавать и устранять бактерии — важнейший механизм долговременного выживания H. pylori в желудке человека.

Ученые утверждают, что полученными ими результаты позволят разработать  новые антибактериальные терапевтические подходы. Команда уже начала тестировать специфические ингибиторы HTRA. «Мы надеемся, что подходящие активные агенты могут либо полностью предотвратить инфекцию, либо ингибировать инъекцию CagA», — объясняет Тегтмайер.

Leave a Reply

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *