Вирус герпеса играет важную роль при рассеянном склерозе

Вирус герпеса 6 типа или HHV-6 инфекция может играть критическую роль в способности мозга восстанавливаться при таких заболеваниях, как рассеянный склероз, говорят ученые Университета Рочестера. Результаты, полученные командой во главе с  Margot Mayer-Proschel, могут помочь объяснить различия в выраженности симптомов, которые испытывают многие люди с таким заболеванием.

Mayer-Proschel говорит: «Хотя скрытый HHV-6, который можно обнаружить в клетках по всему мозгу, связан с демиелинизирующими расстройствами, такими как рассеянный склероз, неясно, какую роль он играет при этих заболеваниях. Наши данные показывают, что скрываясь от иммунной системы, вирус продуцирует белок, который может нарушить нормальную способность клеток в головном мозге восстанавливать поврежденный миелин».

По оценкам, более 80 процентов людей подвергались воздействию HHV6 в какой-то момент в раннем детстве. HHV-6 является наиболее распространенным вирусным герпесом человека, и инфекцией, которые происходят в детстве и часто остаются незамеченными. Гораздо меньшее число — один процент людей — имеет врожденную HHV6, где одна копия вируса приобретается либо со спермой отца, либо с яйцом матери и передается развивающемуся ребенку. В то время как иммунная система борется с наиболее активными формами инфекции, вирус никогда не покидает наши тела и может снова активироваться в жизни. Герпесвирус 6 внедряется в наш генетический код, тем самым, скрываясь в клетках и уклоняясь от иммунной системы.

Ранее ученые обнаружили связь между скрытой инфекцией HHV-6 и демиелинизирующими расстройствами,. Они отметили, что генетический код HHV6 можно найти в клетках головного мозга у людей с тяжелыми формами рассеянного склероза. Эксперты давно подозревают, что вирусы способствуют рассеянному склерозу, расстройству, при котором иммунная система  атакует и уничтожает миелин — жировую ткань,  изолирующую связи между нервными клетками.

Исследователи из Рочестера попытались выяснить, может ли вирус повлиять на  клетки-предшественники олигодендроцитов (OPC). Эти клетки играют важную роль в поддержании питания миелина мозга. Когда миелин теряется, OPC активируются и мигрируют туда, где они нужны, и созревают в клетки, продуцирующие миелин, которые восстанавливают повреждение.  Mayer-Proschel с коллегами изучили влияние скрытого HHV-6 на активность олигодендроцитов человека и обнаружили, что когда белок U94, связанный с вирусом, выражается в OPC, клетки перестают мигрировать туда, где они необходимы.

«Необходимо больше исследований, чтобы понять, какие механизмы использует вирус, чтобы препятствовать функционированию олигодендроцитов и какое влияние это оказывает на прогрессирование этих заболеваний. Одно ясно, что вирус HHV6, хотя и не обязательно является причиной демиелинизирующих заболеваний, ограничивает способность мозга восстанавливать повреждение миелина, тем самым потенциально ускоряя прогрессирование рассеянного склероза», добавили авторы.

Leave a Reply

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *